Resumen

ANTECEDENTES: La embolia de líquido amniótico es una de las urgencias obstétricas más catastróficas descritas en la bibliografía. Es excepcional; la incidencia mundial es de alrededor de 1 caso por cada 40,000 embarazos.

CASO CLÍNICO: Paciente de 38 años, con antecedente de 6 embarazos: 4 partos y 1 aborto. Ingresó con 40.2 semanas de embarazo y trabajo de parto en fase latente. La conducción del trabajo de parto se inició con oxitocina y tres horas posteriores la evolución fue adecuada, con ruptura espontánea de las membranas amnióticas. Posteriormente tuvo agitación, dificultad respiratoria y paro cardiorrespiratorio. Se procedió a la cesárea de urgencia, con maniobras de reanimación avanzadas, sin retorno de la circulación espontánea. Reporte de la necropsia: hallazgos histopatológicos compatibles con embolia de líquido amniótico.

CONCLUSIONES: La embolia de líquido amniótico es un caso de presentación clínica atípica, con oportuna y adecuada respuesta del equipo de salud, que derivó en un buen desenlace perinatal, a pesar de la muerte materna. Debido a lo repentino, severo y progresivo del desenlace fatal no fue posible obtener estudios de imagen y de laboratorio de la evolución.

PALABRAS CLAVE: Embolia de líquido amniótico; oxitocina; aborto espontáneo; amnion; cesárea; ruptura espontánea; dificultad respiratoria.

Abstract

BACKGROUND: Amniotic fluid embolism is one of the most catastrophic obstetric emergencies described in the literature. It is uncommon; the worldwide incidence is approximately 1 case per 40,000 pregnancies.

CLINICAL CASE: 38-year-old female patient with a history of 6 pregnancies: 4 live births and 1 miscarriage. She was admitted at 40.2 weeks' gestation and was in latent labor. Labor was induced with oxytocin, and three hours later the development was adequate, with spontaneous rupture of the amniotic membranes. She then developed agitation, respiratory distress, and cardiorespiratory arrest. Emergency cesarean section was performed with advanced resuscitation maneuvers without return of spontaneous circulation. Necropsy report: Histopathologic findings compatible with amniotic fluid embolism.

CONCLUSIONS: This is a case of atypical clinical presentation with timely and adequate response of the health care team, resulting in a good perinatal outcome despite maternal death. Due to the sudden, severe and progressive fatal outcome, it was not possible to obtain imaging and laboratory studies of the evolution.

KEYWORDS: Amniotic fluid embolism; Oxytocin; Abortion sponteneous; Amnion; Cesarean section; Spontaneous rupture; Respiratory distress.

ANTECEDENTES

El tromboembolismo venoso y otros eventos embólicos, incluida la embolia de líquido amniótico, siguen siendo causa importante de mortalidad en el mundo.¹ Es una de las urgencias obstétricas más catastróficas descritas en la bibliografía, desde que se informó por primera vez en 1926.²

La incidencia mundial estimada es de alrededor de 1 caso por cada 40,000 embarazos; sin embargo, esta estimación es imprecisa porque existen variaciones entre los criterios de diagnóstico y los métodos de notificación, así como la probable desinformación en los reportes de casos no mortales.³ Un estudio de base de datos canadiense informó una incidencia de 2.5 por cada 100,000 embarazos.⁴ La tromboembolia pulmonar representa el 80% de los tromboembolismos venosos en el embarazo, y el resto son causados por la embolia de líquido amniótico (20%).⁵

Debido a la falta de consenso internacional con respecto a los criterios de diagnóstico, las estimaciones de las tasas de incidencia y mortalidad asociadas con la embolia de líquido amniótico tienen amplias variaciones.⁶

La embolia de líquido amniótico sobreviene durante el parto o inmediatamente después. Los criterios de diagnóstico varían, pero la manifestación suele incluir dificultad para respirar, sufrimiento fetal, colapso cardiorrespiratorio, coagulación intravascular diseminada, estado mental alterado y muerte súbita materna. Está descrito que la fisiopatología incluye el paso de células fetales y de otros componentes a la circulación de la madre, lo que conduce a una reacción anafilactoide y al colapso de la madre.⁷

Los factores de riesgo obstétrico incluyen: multiparidad, embarazo múltiple,⁸ fertilización in vitro, síndrome de hiperestimulación ovárica, síndrome nefrótico, trabajo de parto, posparto inmediato, infección intraparto y posparto, preeclampsia y placenta previa.⁹ Existen diferentes teorías relacionadas con esta enfermedad, pero entre las más aceptadas destacan la obstrucción mecánica e inflamatoria de la circulación cardiopulmonar y la reacción anafiláctica mediada por sustancias vasoactivas.¹⁰

El propósito de reportar este caso clínico es exponer la manifestación atípica de un caso de embolia de líquido amniótico y revisar la bibliografía a fin de proporcionar al personal de salud información que le permita mejorar la capacidad de establecer el diagnóstico oportuno e indicar el tratamiento de apoyo adecuado para las pacientes con esta complicación, con la intención de mejorar los desenlaces maternos y perinatales.

CASO CLÍNICO

Paciente de 38 años, sin antecedentes heredofamiliares de importancia médica. Menarquia a los 14 años, ritmo regular, inicio de la vida sexual a los 17 años, una pareja sexual. Durante seis años, aproximadamente, utilizó como método anticonceptivo hormonales inyectables, de manera inconstante. Antecedentes ginecoobstétricos: 6 embarazos, 4 partos, 1 aborto. Negó complicaciones en las hospitalizaciones previas. El control prenatal lo inició en el primer trimestre con aproximadamente 7 consultas. Se le practicaron 5 ultrasonidos de control, todos con reporte de normalidad. Contó con adecuada ingesta de micronutrientes a partir de la confirmación del embarazo. Negó haber sufrido cuadros de infecciones cervicovaginales o urinarias, amenaza de aborto o de parto pretérmino.

Ingresó al hospital con 40.2 semanas de embarazo, determinadas por la fecha de la última menstruación y por lo advertido en el ultrasonido traspolado del primer trimestre. Además, con un cuadro clínico compatible con trabajo de parto; dolor abdominal de tipo cólico en el hipogastrio, con irradiación hacia la zona lumbar y sacra y sensación de constricción uterina. Refirió adecuada cinética fetal activa, sin pérdidas transvaginales, lo anterior de 5 horas de evolución. Los síntomas previos se incrementaron en intensidad y frecuencia. Signos vitales al ingreso: tensión arterial de 115-70 mmHg, frecuencia cardiaca 76 lpm, frecuencia respiratoria 22 rpm, temperatura corporal 36.6 °C, talla 1.54 m, peso 66 kg, IMC 27. La auscultación cardiopulmonar se reportó sin afectación aparente. El abdomen se palpó globoso, a expensas del útero gestante, con altura del fondo uterino de 32 cm, con feto único vivo, cefálico, longitudinal, dorso a la izquierda, con frecuencia cardiaca fetal de 145 lpm. Se percibió actividad uterina irregular, a razón de 2 contracciones en 10 minutos, con duración aproximada de 30 segundos. El tacto vaginal con cuello uterino anterior, reblandecido, con 3 cm de dilatación y 50% de borramiento. Las membranas se encontraron íntegras, a tensión, sin pérdidas transvaginales, la pelvis de características ginecoides. Las extremidades superiores e inferiores también se encontraron íntegras y simétricas, sin daño neurovascular distal. No se encontraron datos de insuficiencia venosa superficial o profunda. El llenado capilar fue de 2 segundos, sin edema. Se decidió ingresarla a la unidad de tococirugía para conducción del trabajo de parto.

A su ingreso a la unidad de tococirugía se encontraron las mismas condiciones cervicales. Se inició con la administración de 5 UI de oxitocina en 500 mL de solución fisiológica, a pasar a 4 UI/mL por minuto. Se evaluó cada 15 minutos hasta lograr regular la actividad uterina. El reporte de los estudios de laboratorio puede consultarse en el Cuadro 1.

En la siguiente hora se consiguió alcanzar la actividad uterina regular con 8 UI/minuto de oxitocina. Enseguida avanzó a la fase activa del trabajo de parto, con 4 cm de dilatación y 60% de borramiento. En ese momento permanecía con adecuada reserva fetal, por lo que se decidió continuar con la conducción del trabajo de parto. Siguió con adecuada evolución, sin afectación hemodinámica en la madre y el feto durante las siguientes 2 horas. En la última exploración se encontró con 7 cm de dilatación y 80% de borramiento, en ese momento continuaba con las membranas íntegras y a tensión.

De manera repentina, y posterior a la rotura espontánea de las membranas, con líquido amniótico de característica meconial, tuvo agitación y dificultad para respirar. Al poco tiempo, de manera inesperada, sobrevino el paro cardiorrespiratorio, con ausencia de signos vitales en la monitorización electrónica, concomitante con el descenso en la frecuencia cardiaca fetal de manera continua y sostenida. A continuación se activó el código oro (mecanismo de alerta o de llamado al personal del equipo de respuesta inmediata obstétrica), sin tener certeza del diagnóstico exacto. Considerando las diferentes posibilidades diagnósticas, en ese momento solo se pensó en tromboembolia pulmonar, infarto agudo de miocardio, anafilaxia, etc. De inmediato se iniciaron las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. Se practicó la cesárea de urgencia y se obtuvo un recién nacido del sexo femenino, flácido, sin llorido ni respiración al nacer, con APGAR 05-07 pasado de inmediato al pediatra en turno. En el trascurso del procedimiento se continuó con las maniobras avanzadas y administración de 3 dosis de adrenalina. Se hizo el cierre de la histerotomía y de la pared abdominal, posterior a 3 ciclos de reanimación avanzada más, y sin haber obtenido retorno espontáneo de la circulación.

En el Cuadro 2 se detallan los reportes de la necropsia. Posterior al análisis en conjunto con los servicios pertinentes, sobre todo por los hallazgos microscópicos reportados y que se ilustran y describen en las Figuras 1 a 5 la causa de muerte fue: paro cardiorrespiratorio secundario a un embolismo de líquido amniótico.

Por lo que respecta a la evolución del neonato, al nacimiento solo se le dieron medidas de reanimación inicial porque tenía adecuada coloración, tono muscular óptimo, lloró y respiró al nacer, con buena integración y evolución. Pesó 3478 g y midió 50 cm. Por el desenlace de la madre pasó a resguardo al área de Neonatología. En el trascurso de la primera semana de internamiento perdió alrededor del 8% del peso inicial. Antes del alta hospitalaria se proporcionó adiestramiento al familiar a cargo, se verificó la correcta succión, oxigenación adecuada no dependiente de oxígeno suplementario, con peso de 3200 g.

METODOLOGÍA

Búsqueda en las bases de datos de Medline, vía UpToDate y PubMed, con los MeSH: “pulmonary embolism”, “amniotic fluid embolism”, “pregnancy”, and “disseminated intravascular coagulopathy”. La búsqueda se limitó con los siguientes filtros: “Case Reports”, “Review”, “Systematic Reviews”, y “Books and Documents”, “Spanish and English” de 1995 al 2022. Se encontraron 173 estudios de los que se excluyeron editoriales, reseñas y artículos duplicados. Se seleccionaron 27 estudios que incluyeron mujeres embarazadas con diagnóstico de embolia de líquido amniótico.

DISCUSIÓN

Las complicaciones obstétricas, incluidas la ruptura prematura de membranas, la inducción o conducción del trabajo de parto, el sufrimiento fetal, parto o cesárea, parto instrumentado, ruptura uterina y la laceración cervical, aumentan el riesgo de embolia de líquido amniótico.⁴

Una particularidad clínica de la embolia de líquido amniótico es el importante y súbito cambio cardiovascular. Todas las pacientes con embolia de líquido amniótico permanecen hipotensas.¹¹ En casos típicos, una paciente en trabajo de parto sufre el inicio repentino de la hipotensión (con presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o paro cardiorrespiratorio), con daño hemodinámico importante (disnea, cianosis o saturación de oxígeno menor de 90%) y coagulación intravascular diseminada.¹² De lo anterior, y por el desenlace catastrófico, en la paciente del caso no se contó con evidencia bioquímica que avale que resultó con coagulación intravascular diseminada pero sí con afectación hemodinámica.

El evento previo suele estar precedido por un lapso de ansiedad, cambio en el estado mental, agitación y una sensación de fatalidad.³ La embolia de líquido amniótico suele caracterizarse por: colapso cardiorrespiratorio repentino o hipotensión y daño respiratorio; coagulación intravascular diseminada no causada por la hemorragia. Lo anterior puede suceder al inicio o durante el trabajo de parto o en los 30 minutos posteriores al parto.

Desde el primer informe, la dificultad respiratoria se describe como el síntoma que sobreviene antes del parto. De las pacientes revisadas, los síntomas iniciales fueron las convulsiones o la actividad similar a la convulsiva en el 30%, seguido de disnea (27%), bradicardia fetal (17%) e hipotensión (13%). Está descrito que en los casos de embolia de líquido amniótico que ocurren después del parto, más del 50% de las pacientes tuvieron hemorragia posparto secundaria a una coagulopatía.⁶

Las pacientes pueden evolucionar rápidamente a un paro cardiaco, con actividad eléctrica sin pulso, asistolia, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. En los casos que suceden antes del parto, el monitoreo fetal demostrará desaceleraciones, pérdida de variabilidad y bradicardia terminal conforme la sangre oxigenada se aleja del útero, y el hipertono uterino inducido por catecolaminas causa una mayor disminución de la perfusión uterina.³

El diagnóstico de embolia de líquido amniótico es difícil de establecer en virtud de la variación histórica en los criterios para este propósito. En la actualidad se recurre a los criterios de diagnóstico uniforme para los informes de investigación de embolia de líquido amniótico publicados en 2016 por Clark y sus colegas.¹³ Debido a la gran superposición de síntomas entre embolia de líquido amniótico y otras afecciones deben tenerse en cuenta otros diagnósticos durante la evaluación de una posible embolia de líquido amniótico, mismos que se exponen en el Cuadro 3.

Con frecuencia, las concentraciones de dímero D se utilizan para evaluar el tromboembolismo venoso en mujeres no embarazadas. En el embarazo, su utilidad es limitada porque en este estado se incrementan sus valores, incluso en ausencia de tromboembolismo venoso. Debido a su baja especificidad y sensibilidad, el American College Obstetricians and Gynecologists (ACOG) no lo recomienda para evaluar pacientes embarazadas con sospecha de tromboembolismo venoso.¹⁴ Cuando una paciente tiene síntomas de tromboembolismo venoso debe practicarse un examen físico y una ecografía de las extremidades inferiores. Si el reporte es negativo o si no hay signos de tromboembolismo venoso en el examen, entonces el ACOG recomienda la evaluación inicial con una radiografía de tórax basada en las directrices de la American Thoracic Society y la Thoracic Radiology Society. Si las imágenes de la radiografía son normales se recomienda una tomografía computada.⁵

Fisiopatología

La fisiopatología de la embolia de líquido amniótico es complicada y se entiende de forma incompleta.¹⁵ En la bibliografía están descritas tres fases por orden de presentación. Inicial: en la que puede observarse una vasoconstricción pulmonar y sistémica transitoria en los primeros 30 minutos, hipoxemia e insuficiencia cardiaca derecha. Este es un lapso de alta mortalidad porque la lesión miocárdica puede ocurrir de forma consecutiva.¹¹ La segunda fase demuestra un marcado deterioro de la función ventricular izquierda, y es durante este tiempo que las presiones arteriales pulmonares pueden volver a la normalidad con el posterior edema pulmonar. Otra lesión miocárdica puede implicar espasmo de la arteria coronaria e isquemia directa, así como derivación intrapulmonar y una lesión pulmonar tipo síndrome de dificultad respiratoria. La fase final está marcada por insuficiencia cardiaca fulminante, dificultad respiratoria aguda y coagulopatía.¹⁶ En resumen, la fase inicial parece ser una forma de choque obstructivo, en parte de la obstrucción mecánica de la vasculatura pulmonar por restos amnióticos y en parte por la vasoconstricción pulmonar mediada por citocinas. La siguiente fase parece ser una forma de choque cardiogénico. Esto es seguido por la coagulación intravascular diseminada.¹⁵

Los hallazgos ecocardiográficos en el momento de la evaluación de la embolia de líquido amniótico apoyan la idea de lesión y disfunción miocárdica, con evidencia de insuficiencia cardiaca derecha, incluidas la hipertensión pulmonar aguda y la disfunción sistólica derecha. Los hallazgos respiratorios incluyen: hipoxia, taquipnea y dificultad respiratoria. Pueden ser causados por vasoconstricción pulmonar aguda e insuficiencia cardiaca izquierda. Es probable que esto sea multifactorial debido a la fisiopatología subyacente de embolia de líquido amniótico, incluida la activación de mastocitos y la fuga capilar. La tomografía computada puede ser útil para descartar las causas de disnea que no son embolia de líquido amniótico.¹⁶

También se ha propuesto una respuesta mediada por el sistema inmunitario. La fisiopatología de la anafilaxia, como término general, se refiere a las reacciones de hipersensibilidad inmediatas mediadas por inmunoglobulina E (IgE) y a las reacciones anafilactoides no mediadas por inmunoglobulina E. En respuesta a la liberación de mastocitos y basófilos puede producirse una reacción anafiláctica típica de mediadores como la histamina, la tripsa y los leucotrienos. Esto conduce a la contracción del músculo liso bronquial, contracción muscular, vasodilatación sistémica, fuga capilar y edema.¹⁷ Lo anterior parece implicar una secuencia compleja de eventos desencadenados en ciertas mujeres por la entrada a la circulación materna de material del compartimento fetal, lo que resulta en una activación anormal de los sistemas de mediación proinflamatoria similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.¹⁸

Durante el parto, el paso de algunos antígenos fetales y placentarios a la circulación materna parece ser normal, pero solo unas pocas pacientes resultan con embolia de líquido amniótico a partir de esto. Una de las mayores necesidades en la comprensión de la embolia es la identificación de los factores implicados en las pacientes afectadas.¹² En casos posmortem de embolia de líquido amniótico en la tinción inmunohistoquímica se ha encontrado una gran cantidad de mastocitos en la vasculatura pulmonar.¹⁹

Tratamiento y recomendaciones

El tratamiento de pacientes con sospecha de embolia de líquido amniótico es de apoyo y se centra en la rápida estabilización hemodinámica de la madre. La fase inicial de la embolia de líquido amniótico consiste, principalmente, en una insuficiencia ventricular derecha. A partir de este conocimiento, la ecocardiografía transtorácica o transesofágica puede proporcionar información valiosa. Inmediatamente después de la manifestación, la ecocardiografía revelará, casi siempre, un ventrículo derecho hipocinético sumamente dilatado (cor pulmonale agudo) con desviación del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo.¹⁸

El tiempo de evolución del cuadro se relaciona con la tasa de mortalidad materna porque el pronóstico depende, directamente, del diagnóstico oportuno y el tiempo trascurrido hasta el inicio de las medidas de soporte.¹⁰ La sospecha inicial del paro cardiaco no requiere un diagnóstico específico de embolia de líquido amniótico porque el tratamiento inicial a la madre (soporte vital cardiaco básico y protocolos avanzados de soporte vital cardiaco) es similar, independientemente de la causa exacta. Se recomienda la provisión de reanimación cardiopulmonar inmediata y de alta calidad, con soporte vital cardiaco básico estándar y protocolos avanzados de soporte vital cardiaco en pacientes con paro cardiaco asociado con embolismo de líquido amniótico.¹⁹ La acción inmediata más crítica es iniciar las compresiones torácicas antes de que se administre la respiración de rescate.

La administración de vasopresores, antiarrítmicos y dosis desfibriladoras no es diferente de lo que se aplica a las pacientes no embarazadas.²⁰ En pacientes en trabajo de parto se recomienda optar por el parto instrumentado (asistido por fórceps o al vacío) cuando las condiciones obstétricas permitan la acción. Si el parto no es una opción, generalmente se indica la intervención quirúrgica de urgencia. Se recomienda que los preparativos para la finalización del embarazo por vía abdominal perimortem se inicien de manera simultánea con la reanimación cardiopulmonar. Si el paro cardiaco aún está en curso a medida que los instrumentos estén disponibles se procederá a la cesárea.¹⁸

Después de una reanimación exitosa, la inestabilidad hemodinámica es común; puede requerirse el apoyo con líquidos, vasopresores e inotrópicos. El objetivo es mantener una presión arterial media de 65 mmHg.²¹ Debe evitarse la administración excesiva de líquidos. Después de una fase inicial de insuficiencia ventricular derecha predomina la insuficiencia ventricular izquierda. Debe evitarse la administración excesiva de líquidos, sobre todo en el entorno de un ventrículo derecho dilatado masivamente porque esto aumentará la sobredistensión del ventrículo y aumentará el riesgo de infarto de miocardio en el lado derecho. El aumento de la distensión del ventrículo derecho también desplazará el tabique interventricular hacia la izquierda, afectando aún más el gasto cardiaco debido a la obliteración del ventrículo izquierdo. Minutos u horas después de la manifestación inicial, la función ventricular derecha casi siempre mejora, y la insuficiencia ventricular izquierda con edema pulmonar cardiogénico se convierte en el hallazgo prominente.²²

La fracción inspirada de oxígeno debe destetarse para mantener un valor de oximetría de pulso de 94 a 98%.²¹ La glucosa sérica debe mantenerse entre 140 y 180 mg/dL con infusiones de insulina intravenosa, si es necesario.²³ Las directrices actuales recomiendan el control específico de la temperatura de las víctimas de paro cardiaco con el propósito de alcanzar una temperatura entre 32 y 36 °C.²¹ Debe evitarse la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia porque aumentan la resistencia vascular pulmonar y conducen a una mayor insuficiencia cardiaca derecha.²⁴

La funcionalidad del ventrículo derecho puede mejorar con la administración de inotrópicos, como la dobutamina y la milrinona. Estos agentes también conducirán a la vasodilatación pulmonar. Otras intervenciones específicas destinadas a disminuir la resistencia vascular pulmonar incluyen: sildenafilo, prostaciclina inhalada o intravenosa y óxido nítrico inhalado. En esta fase, la hipotensión debe tratarse, principalmente, con vasopresores como la norepinefrina o vasopresina.²⁵ Las dosis comúnmente indicadas de estos agentes se enlistan en el Cuadro 4. En pacientes no intubadas debe considerarse la ventilación mecánica no invasiva o la intubación endotraqueal.¹⁸

La coagulación intravascular diseminada puede manifestarse inmediatamente después del colapso cardiovascular o en las fases posteriores del síndrome. La hemorragia grave puede requerir enfoques médicos y quirúrgicos simultáneos. El tratamiento médico incluye, clásicamente, la administración de hemoderivados para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50,000 por mm³ y el tiempo de tromboplastina parcial activada normal (o cercano al normal) y la relación normalizada internacional. En cambio, la trasfusión agresiva temprana, con concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado y plaquetas en una proporción de 1:1:1 (reanimación hemostática) da como consecuencia mejores resultados.²⁶ El uso del factor VII de la coagulación puede considerarse el último recurso cuando la hemorragia no puede detenerse con el reemplazo masivo de componentes sanguíneos e intervenciones quirúrgicas.²⁷

En el Cuadro 5 se encuentran las recomendaciones con grado de evidencia.¹⁸

CONCLUSIONES

El diagnóstico de embolia de líquido amniótico es clínico sin dejar de considerar la exclusión de otras causas probables. La manifestación típica incluye una triada de hipoxia repentina e hipotensión, seguida en muchos casos por coagulopatía; esto puede ocurrir durante el trabajo de parto o inmediatamente después de finalizar el embarazo.  En cualquier mujer embarazada o inmediatamente en el posparto que sufra colapso cardiovascular repentino o paro cardiaco, convulsiones, dificultad respiratoria grave o hipoxia debe considerarse el diagnóstico diferencial, sobre todo si tales eventos van seguidos de una coagulopatía que no puede explicarse de otra manera. Está demostrado que la mayoría de estos casos se inician durante el trabajo de parto, en el posparto se representa solo en una tercera parte de ellos y se ha visto una mayor incidencia cuando el embarazo finaliza por vía abdominal. Estos datos sugieren que la vía para finalizar el embarazo puede alterar el momento de la embolia de líquido amniótico, pero no su presentación. Ante un cuadro compatible con embolia de líquido amniótico no hace falta un diagnóstico exacto para iniciar el tratamiento porque las intervenciones inmediatas, como la reanimación cardiorrespiratoria de buena calidad, son la priedra angular para el pronóstico de la paciente.

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