Esta comprobación de la presencia en el lí-quido amniótico de substancias tromboplásticas afirmó las bases para la ponencia descriptiva de Reid y colaboradores, quienes estiman que la muerte en este síndrome podría atribuirse no solamente al efecto del bloqueo mecánico producido por la embolia, sino que en los ca-sos que sobreviven a ésta, sería el resultado de una extensa coagulación intravascular con desfibrinación, la cual precede a la hemorragia.
Los trastornos de la coagulación en la sangre han sido reportados desde principios del siglo, relacionados con el síndrome de separación prematura de la placenta. En 1901 De Lee, Wilson en 1922, indicaron estos trastornos en pacientes afectadas de apoplejía útero placentaria. Dieckman, en 1936, en un estudio de la química sanguínea y la función renal en pacien-tes con abruptio, asienta que el prolongado tiempo de sangramiento en algunos casos es de-bido a la disminución del fibrinógeno en la san-gre. Moloney, Gorman y Egan, en 1945, co-menzaron a usar fibrinógeno junto con la trans-fusión sanguínea en el tratamiento de la hemo-rragia debida a defecto de coagulación en la se-paración prematura de la placenta.
Page y asociados (1951) refieren síndromes hemorrágicos debidos a disminución del fibri-nógeno en pacientes con separación prematura de la placenta.
Weiner, Reid y Roby observaron que algu-nas pacientes muertas de abruptio placenta, presentaron abundante hemorragia debida a un trastorno del mecanismo de coagulación por la reducción del fibrinógeno circulante. La causa de esta afibrinogenemia se atribuye a la entrada en la circulación de la madre de una substancia proveniente del útero, de caracteres iguales a la tromboplastina y que tiene sus probables orígenes en la placenta desprendida, en los tejidos dañados y la decidua circunvecina.
La posibilidad de provenir esta substancia del tejido placentario se pudo comprobar por los experimentos de Obata, Sakurai y Eley, quienes aisladamente inyectaron extractos placentarios a animales de experimentación y de-mostraron trastornos de la coagulación y desfibrinación en la sangre. Howel inyectando tromboplastina a los perros, les produjo los mismos fenómenos.
Charcaff (1945) define este factor coagu-lante de los extractos placentarios como proteína tromboplástica. Shneider, en 1947, ex-perimentando en conejos comprobó que la substancia responsable de la extensa deposita-ción de pequeños coágulos de fibrina, es la tromboplastina. Este mismo autor inyectó soluciones de extractos placentarios en ratones dividiendo estas soluciones en dosis subletales y supraletales; los animales que lograron sobrevivir a las dosis letales presentaron sangre incoagulable y desfibrinación, siendo es-tos trastornos corregidos posteriormente por la administración endovenosa de fibrinógeno. La incoagulabilidad fue atribuida a deficiente concentración del fibrinógeno, siendo la tromboplastina placentaria la que mueve esta cadena de reacciones que conduce a la afibrinogenemia.
Siempre los mismos autores Weiner, Reid, Roby y además Diamond, describen diátesis hemorrágicas como resultado de afibrinogenemia adquirida en el embarazo, en las pacientes con retención durante largo tiempo, de un feto muerto en útero. Los mismos trastornos hematológicos señalan dos en los otros síndromes son aplicables en este caso. El coagulante iden-tificado como tromboplastina derivada de la autolisis de la placenta después de la muerte fetal, fue la causa de la depleción del fibrinógeno por debajo de los niveles normales para producir la hemorragia subsecuente. En algu-nas de las pacientes observadas existía incom-patibilidad sanguínea y, especialmente, insoinmunización por factor Rh, siendo estos elementos causantes de la muerte fetal intrauterina pero sin responsabilidad inmediata sobre el trastorno sanguíneo que se presentará en la madre.
La placenta, en algunos casos, fue desvitalizada hasta la licuefacción, considerándose a esta circunstancia uno de los factores predisponentes de afibrinogenemia. Estos cambios placentarios sólo pudieron ser observados des-pués del alumbramiento.
Más recientemente R. Masure y J A. Skockaert señalaron disturbios en la coagu-lación sanguínea en casos de aborto inducido y operaciones de embarazo extrauterino, en los cuales comprobaron una manifiesta depleción de los niveles normales del fibrinógeno circu-lante, siendo las características clínicas obser-vadas shock repentino y hemorragia.
Estos datos de síntesis tomados de los repor-tes de los autores antes citados, nos servirán de base para comprender la evolución del con-cepto clínico de esta entidad nosológica que presentamos a la consideración de ustedes.
Mecanismo de la coagulación de la sangre
Creemos de utilidad al continuar este estu-dio referir algunos datos sobre el mecanismo de la coagulación sanguínea, con especial referen-cia al papel del fibrinógeno.
El fibrinógeno es una de las proteínas sanguíneas; su peso molecular es de cuatrocientas mil a quinientas mil, y de tamaño 3 ó 4 veces mayor a las otras proteínas; tiene forma de aguja, siendo coagulada por una enzima específica: la trombina. Es destruida por calor a -47ºC, su concentración en la sangre normal es de 190 a 330 miligramos por 100 c.c. En la mujer embarazada el promedio de fibrinógeno es de 250 a 400 miligramos por 100 c.c. de sangre y es producido normalmente en el hígado.
La trombina es formada en la sangre normal de un precursor, la protrombina. La propiedad más importante de la trombina es su habilidad para coagular fibrinógeno. La transformación de fibrinógeno en fibrina se cree que es debida a un proceso de polimerización.
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