Entre las causas de muerte en el recién nacido las imputables a una ventilación pulmonar anormal alcanzan un alto porcentaje (Cuadro 1).

Conforme disminuye la edad de gestación (2), así como el peso en el momento del nacimiento, el porcentaje de causa de muerte por problemas respiratorios aumenta llegando en niños menores de 1.500 grs. a 56.8% y 72.8% respectivamente en prematuros con peso menor de 1.000 gramos.

Indudablemente que la causa íntima de la muerte en los problemas respiratorios son trastornos anóxicos y de ellos la clínica nos enseña que el mayor número se debe a anoxia anóxica, siendo en mucho menor número las defunciones atribuibles a otros tipos de anoxia como lo son la anémica, la congestiva y la histotóxica. Ahora bien, los problemas de ventilación pulmonar anormal en el recién nacido, tienen su origen, en primer lugar, en el propio tejido pulmonar bajo la forma de inmadurez alveolar, atelectasia y la formación de membranas hialinas. En segundo lugar, por disfunción de los centros respiratorios, ya sea por malformaciones congénitas, hemorragias, intoxicaciones (anestesia y analgesia), etc. En tercer lugar por alteraciones circulatorias congénitas. De estos tres grandes grupos el primero es indiscutible el más frecuente; pero, de acuerdo con el título de este trabajo, sólo describiremos la atelectasia pulmonar y la membrana hialina, que son los puntos específicos que se me han encomendado en esta mesa redonda.

Atelectasia pulmonar

Podemos definir la atelectasia pulmonar del recién nacido como la falta completa o incompleta de expansión del alveolo pulmonar. Cuando esto sucede, sin que nunca se haya distendido el alvéolo, recibe el nombre de primitiva y de secundaria cuando sucede a una más o menos completa expansión del alveolo. En el primer caso corresponde a una falta de desarollo de zonas pulmonares, en las que ni siquiera el líquido amniótico ha podido introducirse por los movimientos respiratorios intrauterinos. En el segundo, el aire ha podido llegar al alvéolo, pero por causas diversas (Obstrucción, infección, etc.) esta cavidad queda excluida de circulación aérea y al reabsorberse el aire se colapsan sus paredes. Tanto en el primero como en el segundo caso la complicación obligada es la anoxia pulmonar.

Clasificación de la Atelectasia Pulmonar

Primitiva, Dra. Potter (3)

Malformaciones congénitas del aparato respiratorio. En algunas anencefalias. Por secreción anormal alveolar moco (prematuros) (exudado o, infección).

Secundaria difusa, Dr. Farber (por disminución de la dinámica (respiratoria)

Prematuro: Anestesia, traumatismo, disfunción

Disfunción de centros respiratorios

La atelectasia primitiva es poco frecuente y no es compatible con la vida. En cambio, la secundaria es muy frecuente, tanto así que FARBER (4) la encuentra en la totalidad de los recién nacidos y no habiendo madurez tisular alveolar, como sucede en el prematuro, no da manifestaciones de insuficiencia respiratoria mientras no se agreguen procesos infecciosos, malformaciones congénitas o un obstáculo a la hematosis (membrana hialina).

Patogenia

Ya es corrientemente aceptada la presencia de movimientos respiratorios en el claustro materno (5-6-7-8), lo que produce la entrada en el árbol respiratorio de pequeñas cantidades de líquido amniótico que despegan las paredes alveolares. En el momento del parto, ya sea por excitación cutánea (9) o por excitación química de los corpúsculos aórtico y carotideo (10) se produce el primer gran movimiento inspiratorio. Esta primera inspiración debe ser suficientemente intensa para vencer una presión negativa de 15 a 35 cm. de agua, que es lo que se ha calculado (11) como necesario para el despegamiento alveolar. Ahora bien, se ha comprobado, asimismo, que la mayoría de los recién nacidos puede desarrollar presiones superiores a 40 cm. de agua (12), pero se comprende fácilmente que cualquiera circunstancia que afecte la dinámica respi-atoria (prematurez, traumatismo torácico, anestesia, disfunción de centros respiratorios, etc.) hará nula o menor esta presión, lo que traerá como consecuencia despegamientos alveolares incompletos y, por lo tanto, atelectasias difusas más o menos extensas. Los movimientos respiratorios sucesivos, la crisis de llanto, la extinción de un estado anestésico, etc., traerán nuevos despegamientos hasta la normalidad. Afortunadamente, un número muy escaso de alvéolos funcionando ofrecen para el recién nacido en reposo, una respiración suficiente (13) y no se producirán, por lo tanto, manifestaciones de insuficiencia respiratoria siempre y cuan-do, como ya hemos dicho, no exista una anomalía congénita que imponga un mayor trabajo al aparato respiratorio, el injerto de un proceso infeccioso (bronconeumonía) o la presencia de un exudado (membrana hialina) que interfiera con los intercambios gaseosos.

Sintomatologia

Ésta variará según la extensión de la superficie alveolar excluida. Será nula cuando el niño esté en reposo y escaso el número de alvéolos atelectasiados. En casos moderados la cianosis hace ya su aparición: pero desaparece durante la inspiración forzada o el llanto. En las formas severas la insuficiencia respiratoria es constante, manifestándose por intensa cianosis, polipnea, disnea, poli-tiros y respiración abdominal exclusiva. La exploración física falla con frecuencia al tratar de delimitar zonas de atelectasia, debido a la pequeñez del tórax del niño recién nacido y a la extensión auditiva de los fenómenos esteto acústicos, pueden escucharse estertores finos, alveolares, pero no en forma constante y, sobre todo, en las crisis de llanto, dato que no debe de interpretarse como significativo de bronconeumonía, sino simplemente de despegamiento alveolar. La exploración radiográfica, da pequeñas manchas en ambos campos pulmonares, imagen que es similar y fácilmente confundible con la de la bronconeumonía. Finalmente, el diagnóstico diferencial más común es el que se efectúa con la bronconeumonía, siendo útil para ello recordar que en esta enfermedad existe un estado toxiinfeccioso manifiesto, hay leucocitosis con neutrofilia y la auscultación permite escuchar en forma constante estertores alveolares progresivamente crecientes.

Tratamiento

Siendo la atelectasia una condición frecuente en el prematuro, el obstetra está obligado a prolongar, en beneficio del producto, el tiempo de gestación hasta donde sea posible y, además, en el acto del parto usar la analgesia y anestesia en los límites meramente indispensables y escoger de entre las terapéuticas obstétricas las menos agresivas para el producto en cada caso particular. Ya expulsado el producto, si la respiración no se inicia o ésta no se hace de una manera franca, recurrir una por una a las etapas de una resurrección correcta, como: l^o. Hacer una limpieza eficaz de nariz, boca y faringe y, posteriormente, si es necesario, hacer por cuidadosa intubación la limpieza de laringe, tráquea y bronquios. 2^o. Administrar oxígeno en concentración no mayor de 50% inmediatamente después de la primera inspiración por vía tráquea-laríngea o, en su defecto, gástrica. 3^o. Maniobras correctas de respiración artificial manual o mecánica; pero sin sobrepasar en ésta una presión mayor de 15 cm. de agua. 4^o. Posición de Trendelemburg para efectuar un correcto drenaje de secreciones broncopulmonares y 5^o. El empleo de analépticos respiratorios, particularmente lobelina de reciente preparación.

Posteriormente a estas medidas generales, una buena clínica impondrá la implantación de crisis de llanto que son útiles en el recién nacido a término, siempre que exista una correcta dinámica respiratoria y el empleo a título profiláctico de antibióticos, siendo de recomendar la asociación estrepto-penicilina.

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