Cosbie y colaboradores, de Toronto, Canadá,11 encontraron en 421 casos la edad promedio de 59.2.
Miomas uterinos. Todas las estadísticas registran cierta coexistencia del adenocarcinoma del endometrio y el mioma uterino. Mason,39 en una estadística de 590 casos, encontró 36% de dicha coexistencia.
Obesidad. En la literatura al respecto ha quedado establecido que la incidencia de adenocarcinoma endometrial tiene relación indudable con la obesidad. Hoffman pudo observar que las dietas con mayor poder calórico aumentan elocuentemente la susceptibilidad al padecimiento que nos ocupa. (Cosbie 46%)
Ducklin,39 haciendo estudio estadístico en tablas compiladas en las Compañías de Seguro de Vida, pudo comprobar la relación indudable entre aumento de peso y cáncer endometrial.
Moss,39 trabajando en los archivos de Penrose Cancer Hospital de Colorado, Springs, pudo determinar que más de 60% de las enfermas de cáncer endometrial eran gordas con acumulación de grasa, principalmente en las caderas.
Diabetes. Varios observadores9,11,39 han insistido en la relación causal entre diabetes y cáncer endometrial. Siendo la diabetes una complicación tan frecuente de la obesidad es de esperarse la coexistencia causal de factores.
Hipertensión. Se ha insistido11,39 en la hipertensión en mayor proporción que la esperada en la población general. Se puede hacer consideración similar con la obesidad y diabetes ya que es sumamente frecuente la elevación de la tensión arterial en las enfermas diabéticas, obesas y de edad avanzada.
Hiperplasia del endometrio. Varios autores23,28.34 han hecho notar la coexistencia de hiperplasia del endometrio y adenocarcinoma endometrial. El aspecto histopatológico de la hiperplasia del endometrio, cuando llega a producir polipoides permanentes, es extraordinariamente sugerente como camino hacia el adenocarcinoma.
Se ha invocado relación entre los tumores funcionales del ovario con producción exagerada de hormonas estrogénicas y el cáncer.22,33,34 Sin embargo, son tan raros los tumores funcionales del ovario, que realmente es difícil investigar este factor etiológico. Por otra parte, como lo ha hecho notar Te-Linde, la época de incidencia máxima en la hiperplasia del endometrio es en los años premenopáusicos cuando todavía el cáncer endometrial es bastante raro.
Antecedentes obstétricos. En el cáncer del cuello uterino hay una clara relación entre la actividad obstétrica y la neoplasia.
En la Clínica de Cáncer de Guadalajara se presentaron, en una de las series, 357 casos de cáncer del cérvix y sólo una mujer nuligesta.
En cambio, aproximadamente 50% de las mujeres con cáncer de endometrio no han tenido familia.
En la estadística de Cosbie11 eran nulíparas [sic] 35.9%. Por lo tanto, sube proporcionalmente la incidencia al haber nuliparidad.
Evaluación de los factores etiológicos
En el aparente caso de los factores etiológicos enumerados se impone un análisis ya que, no obstante su aparente diversidad, deben guardar relación. Indudablemente todas las circunstancias mencionadas actúan como predisponentes porque no conocemos la causa determinante. Tratando de encontrar el lazo de unión entre factores aparentemente tan disímiles, he pensado que todos ellos podrían obrar por dos caminos:
a) Por congestión activa de la pelvis.
b) Por defecto en la canalización normal de las secreciones uterinas.
El primer factor (congestión pélvica activa) indudablemente figura como elemento primordial en la etiología o cuando menos en el desarrollo de los fibromiomas, hiperplasia difusa del endometrio e hiperestrinia por enfermedad fibroquística. Ya está demostrado que la congestión pélvica es mucho más frecuente en mujeres que no han tenido embarazos y que tienen factores angustiosos crónicos. Incluso, la esterilidad psicógena o el celibato pueden, en algunos casos, indicar desajuste emotivo.
Esto, indudablemente, puede ser un factor común con la obesidad e hipertensión, ya que la polifagia con frecuencia es sólo un vicio que compensa otras satisfacciones que no han podido realizarse por los caminos normales. La diabetes, indudablemente, está relacionada con la angustia crónica. Sin entrar en detalles, podríamos expresar cosa similar de la hipertensión.
Como ya lo han demostrado estadística y experimentalmente Teylor [sic] y otros, la angustia produce congestión pélvica activa, factor indiscutible de la producción de fibrosis, enfermedad quística, ovárica, metrorragia funcional, etc.
El otro mecanismo (defecto en la canalización de las secreciones) tendría como consecuencia irritar al endometrio previamente alterado por muchos años de congestión pélvica. Sin duda, los fibromiomas, distorsionando al canal cervical y a la cavidad endometrial, dificultan la salida de las secreciones. Después de la menopausia tiende a producirse atresia del canal cervical y algunas veces oclusión completa del mismo, con la consecuente retención de líquidos, a veces altamente irritantes. La mayor estrechez del canal cervical en las mujeres nulíparas haría en ellas más importante este factor de atresia del canal cervical.
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