En la edición de GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DE MÉXICO del mes de febrero del 2005 se publicó un artículo con el título: “Influencia del uso de anticonceptivos orales como factores de riesgo para infección por virus del papiloma humano y neoplasia intraepitelial cervical” (Ginecol Obstet Mex 2005;73:83-89)  que lamentablemente  contiene conceptos que se apartan de la medicina basada en evidencias, como bien se expresa en la carta que enseguida se reproduce.

Debido a la trascendencia de algunos conceptos expresados en el trabajo titulado Influencia del uso de anticonceptivos orales como factores de riesgo para infección por virus del papiloma humano y neoplasia intraepitelial cervical publicado en el mes de febrero del año en curso (Ginecol Obstet Mex 2005;73:83-9), considero de suma importancia hacer algunas observaciones al respecto.

• El objetivo se menciona como “conocer el riesgo relativo que origina la administración de anticonceptivos orales (AO) por mas de 3 años en pacientes con neoplasia intraepitelial cervical (NIC) asociado o no a virus del papiloma humano (VPH)”, pero el riesgo relativo se calcula para estudios de cohorte y este es un estudio transversal donde lo correcto es calcular la razón de productos cruzados (odds ratio).¹

• No está especificado en material y métodos cómo se definió la presencia de VPH, al parecer fue solo por criterios morfológicos y no por técnicas moleculares de detección del ADN viral (que se les considera el estándar de oro). El no empleo de métodos moleculares introduce sesgo importante porque los criterios morfológicos son un método diagnóstico indirecto con muy baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de infección viral.^2-4

• En material y métodos se menciona la formación de 3 grupos pero en la descripción de resultados no se hace mención alguna del Grupo I (sin NIC, usuarias de AO).

• Con la idea de estudiar la asociación entre el uso de AO y la presencia de NIC se necesita crear una tabla de contingencia que incluya pacientes usuarias y no usuarias de AO (exposición) y pacientes con NIC y sin NIC (efecto), tabla que no es posible crear con los  grupos formados y los resultados descritos porque no se consideró un grupo control adecuado (pacientes sin NIC, usuarias y no usuarias de AO).

• Se menciona que “la frecuencia de asociación NICVPH fue mayor conforme avanzó el grado de enfermedad”. Este concepto contrasta con el hecho conocido de que los efectos citopáticos producidos por el VPH se deben a una infección productiva que, por definición, requiere de células bien diferenciadas. Al perderse la diferenciación celular, con el incremento en la severidad de la lesión, se pierden también necesariamente los efectos citopáticos.^2,3

• En la discusión se enumeran conceptos teóricos sobre la carcinogénesis cervical en general y algunos en relación a los AO. No se hace mención sobre los resultados del presente trabajo en comparación con otros similares reportados en la literatura. Los conceptos expresados en este apartado no tienen relación con los resultados obtenidos.

• Difieren las conclusiones escritas en el resumen y las del artículo propiamente dicho. Ninguna tiene relación con los resultados obtenidos en el presente trabajo. Por la trascendencia clínica y social de las conclusiones expresadas en el resumen y por ser éste la parte del artículo que tiene más difusión, es necesario reconsiderarlas.

• Se menciona que “se encontró una alta incidencia de VPH”.- Para poder hablar de incidencia se requiere un grupo de pacientes detectadas inicialmente como negativas para VPH, seguirlas en forma prospectiva (estudio longitudinal) y confirmar posteriormente la presencia del virus, idealmente por métodos moleculares. Este fue un estudio transversal y la presencia viral se definió solo por hallazgos morfológicos.

• La “alta incidencia” de VPH es esperada porque para su cálculo se consideraron solo los grupos II y III (pacientes con NIC) y por el índice elevado de sobrediagnósticos de infección viral cuando la definición es por criterios morfológicos.⁴

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