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Dos casos de síndrome de Sheehan*

Periodicidad: mensual
Editor: Alberto Kably Ambe
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

Dos casos de síndrome de Sheehan*

Two cases of Sheehan’s syndrome.

Ginecol Obstet Mex | 1 de Abril de 2014

Ginecol Obstet Mex 2014;82:277-287.


Javier Soberón


* Reproducido de: Soberón J. Dos casos de síndrome de Sheehan. Ginecol Obstet Mex 1959;14:53-66.

 

El síndrome de Sheehan es un padecimiento ginecoendocrino cuya relativa escasa frecuencia no justifica la poca importancia que se le da a su estudio, siendo así, como he podido observar en el curso de mi práctica profesional, que contados son los hospitales, clínicas o consultorios especializados en que se estudia dicho síndrome, dándole toda la trascendencia que merece. Constituye, por lo tanto, un padecimiento que a medida que se estudie mejor, se apreciará su existencia en sus diferentes etapas en forma más frecuente de lo que se sospecha.3,8,11,38

El objeto de este trabajo es presentar dos casos clínicos de este padecimiento que fueron observados en mi práctica profesional y que servirán para hacer el recuerdo de un padecimiento que debemos tener en cuenta constantemente, enumerando una síntesis bibliográfica y señalando al mismo tiempo los nuevos conocimientos que en los diferentes capítulos se tienen sobre este tema.

CASO 1

Sra. V. R. de R., de 42 años de edad y 22 de vida matrimonial, originaria de Irapuato, dedicada a sus labores domésticas.

Antecedentes no patológicos y patológicos: sin importancia.

Antecedentes ginecoobstétricos: menarca a los 13 años con ritmo de 30/3-4. Ninguna alteración en el ciclo menstrual.

Leucorrea escasa sin caracteres patológicos. 10 embarazos a término, armónicos, con partos y puerperios normales. En el último, sangrado posparto.

Padecimiento actual: hace 3 años después de su último parto, en el que hubo que aplicarle seis transfusiones tuvo agalactia y amenorrea que persiste hasta la actualidad, acompañándose de edema en miembros inferiores. Después de algún tiempo notó caída del cabello, que se hizo seco y quebradizo, resequedad de la piel, meteorismo, constipacion, astenia y adinamia, así como sensibilidad excesiva al frío.

Exploración física: ausencia de vello axilar y pubiano, pelo quebradizo y seco.  Senos caídos con  tejido glandular escaso, reflejos disminuidos. Genitales externos atrofícos.

Matriz hipoplásica; en anteversión móvil e indolora. Fondos de saco libres e indoloros, ovarios no palpables, vagina con caracteres normales.   Tensión arterial: 95/60. Pulso: 75. Temperatura: 36.7ºC.

Datos de gabinete: telerradiografía de tórax y radiografía de silla turca: normales. Biometría hemática y química sanguínea: normales. Yodo proteico: 0 y 2 en otra determinación. Yodo radioactivo: 14% en 24 horas. Metabolismo basal: menos 33%. Electrocardiograma: bajo voltaje, sugiere corazón mixedematoso. Prueba de Kepler: positiva. Curva de tolerancia a la glucosa: lenta. Hormona folículo estimulante: menos de 6 U.R. Frotis vaginal: existencia únicamente de células basales. Biopsia de endometrio: endometrio atrófico. 17 cetoesteroides: 0.8, 0.7 y 0.8 mg. 17 hidroxiesteroides: 0, y 0 mg. No hubo respuestas al tratamiento sustitutivo con estrógenos y progesterona.

CASO  2

Sra. E. V. de G., de 33 años de edad, 4 años de casada. Originaria del Distrito Federal, ocupación: maestra.

Antecedentes no patológicos y patológicos: sin importancia.

Antecedentes ginecoobstétricos: menarca a los 14 años, con ritmo de 30/2. En ocasiones retrasos hasta de 8 a  10 días como máximo. Dismenorrea discreta el primer día de sangrado. Leucorrea escasa sin caracteres patológicos. Primer embarazo hace 1 año, de 9 meses, armónico, parto con fórceps, difícil y sangrado abundante por grandes desgarros vaginales, habiéndosele aplicado 2,000 cc de sangre, puerperio febril durante 10 días.

Padecimiento actual: después de su parto hace un año en el que hubo agalactia, no ha vuelto a menstruar espontáneamente (sólo mediante tratamiento médico).

El vello pubiano que le fue rasurado para preparar la región vulvo-perineal no ha vuelto a desarrollarse; caída del vello axilar y del cabello. Anorexia, decaimiento, torpeza mental, constipación, pérdida de peso progresiva no cuantificada.

Exploración física: ausencia del vello axilar y pubiano, zonas del cuero cabelludo en que no existe el cabello. Glándulas mamarias atróficas. Genitales externos atróficos. Matriz chica, en anteversión móvil y ligeramente dolorosa. Fondos de saco libres e indoloros. Ovarios no palpables. Vagina con epitelio atrófico. Cuello con cervicitis quística hipertrófica. Tensión arterial: 90/60. Pulso: 68. Temperatura:  35.7ºC.

Estudio de gabinete: radiografía de silla turca: normal. Biometría hemática y química sanguínea: normales. Electrocardiograma: normales. Hormona folículo estimulante: no se encontraron cifras dosificables. Metabolismo basal: menos 20%. Yodo proteico: yodo radioactivo: no se hizo. Prueba de Kepler: positiva, frotis vaginales: existencia de células, parabasales y precornificadas aisladas. Biopsia de endometrio:  endomemetrio atrófico, 17 cetoesteroides: 0 mg 17 hidroxiesteroides: 0 mg. No hubo respuesta al tratamiento con progesterona, sangrado vaginal escaso después de la administración de estrógenos-progesterona.

Respecto a la secuencia de los casos clínicos, desgraciadamente es poco lo que puede decirse de ellos, pues el caso 1 fue perdido de vista al iniciar el tratamiento por ser una persona residente del interior de la República y no ha podido ser localizada y el caso 2  que ha estado  bajo  tratamiento con cortisona, tiroides y ciclos  de estrógenos-progesterona, es todavía poco el tiempo transcurrido desde la iniciación de su tratamiento para emitir juicio al respecto.          

Ahora bien, el panhipopituitarismo, o sea la disminución funcional  absoluta de la hipófisis anterior, constituye un síndrome perfectamente definido y descrito por Simonds, por lo que se le designa con su nombre, sin embargo, corresponde a Sheehan el mérito de señalar que el hipopituitarismo podía ser originado durante el parto y por este motivo, el padecimiento con esa característica, se le designa con el nombre de síndrome de Sheehan, pudiendo por lo tanto, definirse al síndrome de Sheehan, como el padecimiento que produce una disminución en la actividad funcional del lóbulo anterior de la hipófisis, que se origina durante el parto, y que no se acompaña de caquexia muy acentuada.31,36

Debe recordarse que la hipófisis o glándula pituitaria es una glándula de secreción interna, que constituye el gobierno en la función de algunas otras glándulas endocrinas del organismo, tales como: la tiroides, las suprarrenales y las gónadas por medio de la emisión de las hormonas somatotróficas, tireotróficas, adrenacorticotrófica, folículo-estimulante, lúteo-estimulante y lactogénica. Siendo a su vez, regulada por el diencéfalo y por las hormonas circulantes producidas por las glándulas periféricas.

Antiguamente se le consideraba formada por dos lóbulos, uno anterior y otro posterior, sin embargo, teniendo en cuenta su embriología, histología y fisiología, actualmente se le considera formada por una porción glandular (adenohipófisis) y una porción neutral  (neurohipófisis).  La porción glandular incluye tres partes de origen embrionario, histológico y función diferentes, a saber, la porción distal   (lóbulo anterior de la vieja nomenclatura), la parte tuberal y la parte intermedia.13,38

La glándula hipofisiaria está contenida en una celda osteofibrosa, inextensible, rodeada de senos venosos: seno coronario anterior, seno coronario  posterior y senos laterales.40 Las arterias hipofisiarias nacen de la carótida interna, los troncos menores se dirigen hacia abajo, sobre la superficie anterior del tallo pituitario, otras van al cuello de la hipófisis, entre el tallo y el cuerpo, penetrando en la parte distal y terminan en vasos sinusoides. Las arterias hipofisiarias anteriores nacen de la corótida interna en el seno cavernoso; y por un sistema venoso portal, que nace en las vénulas de gran calibre al nivel del tallo pituitario y que se vacía en los sinusoides de la parte distal, de lo que se desprende que las sinusoides reciben sangre tanto de las arterias como de las vénulas portales, estas últimas llevan sangre desde el tallo hacia la parte distal.39 El significado de esta intrincada irrigación se desconoce aún. 

Durante el embarazo, la glándula sufre algunas modificaciones, existiendo un aumento de volumen y aparición de un nuevo tipo celular  conocido como células del embarazo,1 hechos que hicieron pensar en un aumento de la actividad funcional de la glándula durante el embarazo, sin embargo, desde los trabajos de Rasmussen22 se demostró, sin negar los hechos anteriores, que no existía propiamente  una hiperplasia  o  hipertrofia de glándula, y que, por lo tanto, la función glandular en el embarazo se conservaba o quizá, sólo aumentaba en forma discreta, recordemos aquí las secreciones glandulares en el embarazo, las que están extraordinariamente aumentadas son las gonadotropinas, pero, como sabemos, son producidas primordialmente por el sistema corio-placentario. Se ha discutido mucho acerca del origen de las células del embarazo, y en general han sido consideradas como una modificación hipertrófica de los elementos cromofobos.17 En el embarazo encontramos también un aumento de la luz de vasos sanguíneos, con la consiguiente disminución en la velocidad de circulación y por tanto del riego sanguíneo.2 Sheehan35 demostró que  después  del  parto  normal se produce una brusca disminución del aporte sanguíneo al lóbulo anterior de la hipófisis. 

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