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ISNN - 0300-9041
ISSNe - 2594-2034


Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline
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FUNDADA POR LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN 1945

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Efecto de la diabetes materna en el desarrollo fetal de humanos y ratas

Periodicidad: mensual
Editor: José Niz Ramos
Coeditor: Juan Carlos Barros Delgadillo
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

Efecto de la diabetes materna en el desarrollo fetal de humanos y ratas

Effect of maternal diabetes on human and rat fetal development.

Ginecol Obstet Mex | 1 de Octubre de 2005

Ginecol Obstet Mex 2005;73:544-52


Ana Cecilia Polanco Ponce,* María Cristina Revilla Monsalve,** Miguel Ángel Palomino Garibay,* Sergio Islas Andrade**

*       Maestro en Biología de la Reproducción.
**    Doctor en Ciencias.
Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Metabólicas, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social.


Recibido: febrero, 2005.
Aceptado: septiembre, 2005.

Corrrespondencia:

M en C Ana Cecilia Polanco Ponce. Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Metabólicas, Centro Médico Nacional Siglo XXI. Av. Cuauhtémoc 330, colonia Doctores, CP 06720, México, DF.

RESUMEN

La diabetes es una enfermedad metabólica, genéticamente determinada, con hiperglucemia en ayuno debida a la falta relativa o absoluta de insulina. Con el uso de insulina exógena se han logrado gestaciones a término en mujeres diabéticas; sin embargo, persisten problemas de difícil control, como: abortos espontáneos, mortalidad perinatal y malformaciones congénitas. Las malformaciones más frecuentes son: síndrome de regresión caudal, alteraciones en el cierre del tubo neural y cardiovasculares. La diabetes gestacional aumenta la grasa corporal fetal, acompañada de macrosomía, hiperinsulinemia, hipoglucemia, hipoxia, acidosis metabólica y aumento de las muertes perinatales. Durante la vida adulta, los hijos de madres diabéticas tienen obesidad, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2. Actualmente hay modelos animales de diabetes que permiten estudiar los mecanismos etiopatogénicos de estas alteraciones. La diabetes materna en las ratas afecta el desarrollo fetal en forma semejante a lo que sucede en los humanos. Los factores que más influyen en la embriopatía diabética son la hiperglucemia, que ocasiona daños al ADN al aumentar el estrés oxidativo y la hipercetonemia, que actúa sinérgicamente con la glucosa para inducir malformaciones congénitas. Los antioxidantes, como las vitaminas C y E, reducen la tasa de malformaciones. Durante la vida adulta las crías de ratas diabéticas sufren alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la función reproductora. Es deseable comprender las alteraciones de los hijos de madres diabéticas y cómo se producen y proporcionar elementos para prevenirlas y ofrecerles mejor calidad de vida.

Palabras clave: diabetes materna, desarrollo fetal, humanos, ratas.

ABSTRACT

Diabetes is a genetically determined metabolic disease with fasting hyperglycemia due to relative or absolute absence of insulin. With the use of exogenous insulin, successful gestations are now possible. Nevertheless, there are still severe problems associated, such as spontaneous abortion, perinatal mortality and congenital malformations. Caudal regression syndrome, disclosure of the neural tube and cardiovascular alterations are the most common malformations. Gestational diabetes can induce increased fetal corporal fat and macrosomia with hyperinsulinemia, hypoglycemic, hypoxia, metabolic acidosis and perinatal death. During adult life, diabetic mothers’ children can develop obesity, glucose intolerance and type 2 diabetes. In order to study fetuses’ alterations during diabetic gestations we now have animal models of diabetes. Maternal diabetes in rats alters fetal development in a very similar manner to that of humans. Although we do not accurately know the pathogenic mechanism by which diabetes produces fetuses’ abnormal development, hyperglycemia and hyperketonemia had been mentioned to have predominant roles. Hyperglycemia damages DNA and increases oxidative stress and hyperketonemia increases the rate of embryo malformations. The addition of antioxidants such as C and E vitamins can reduce this damage. During adult life, diabetic rats’ cubs have alterations in glucose metabolism and in reproductive function. The understanding of mechanisms by which maternal diabetes affects fetuses development, can help us to prevent complications and improve mothers’ and children’s life quality.

Key words: maternal diabetes, fetus development, human, rats.


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