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ISNN - 0300-9041
ISSNe - 2594-2034


Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline
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FUNDADA POR LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN 1945

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El óxido nítrico como regulador de los cambios hemodinámicos en la gestación

Periodicidad: mensual
Editor: José Niz Ramos
Coeditor: Juan Carlos Barros Delgadillo
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

El óxido nítrico como regulador de los cambios hemodinámicos en la gestación

Nitric oxide as a regulator of hemodynamic changes in pregnancy.

Ginec Obst Mex | 1 de Enero de 1999

Ginec Obst Mex. 1999; 67:29


Genoveva Durán Reyes*, María del Rocío Gómez Meléndez*, Juan José Hicks Gómez**

* Unidad de Investigación Médica en Bioquímica
Hospital de Especialidades. Centro Médico Nacional Siglo XXI AP 12-855
** Jefe de la Unidad de Investigación del Hospital Juárez de Mexico.


Este artículo debe citarse como:

Durán R, G y col: El óxido nítrico como regulador de los cambios hemodinámicos en la gestación. Ginec Obst Mex. 1999; 67:29

Resumen

El óxido nítrico (•NO) producido por la mayoría de las células animales, ha sido considerado como un segundo mensajero, ya que es el resultado de un proceso de transducción celular inducido por un primer estímulo externo. El •NO se forma durante la conversión de la L-argininaa L-citrulina por una reacción catalizada por la enzima óxido nítrico sintasa. De esta enzima se han caracterizado dos isoenzimas; una constitutiva activada por hormonas es producida por las células del endotelio y actúa en el relajamiento del músculo liso y la otra inducible cuya síntesis se estimula por citocinas, es producida por los macrófagos. A medida que el embarazo evoluciona, las concentraciones de •NO, sus metabolitos, nitratos y nitritos, el GMPc y la enzima que lo sintetiza, el óxido nítrico sintasa, aumentan en forma paralela hasta alcanzar un pico máximo poco antes del parto. Se considera que el •NO es la molécula que mantiene el tono vascular típico de la preñez, ya que durante la preeclampsia, este radical libre así como sus metabolitos se encuentran significativamente disminuidos, además, la administración de donadores del •NO o de su precursor, la L-arginina, revierte las alteraciones vasculares de ese padecimiento. El mecanismo de acción del •NO sobre el endotelio vascular es por mediado por la activación de la enzima guanilil ciclasa, ocasionando el aumento en la concentración de GMPc y la relajación del músculo liso. En tanto que el óxido nítrico generado por los macrófagos actúa como mecanismo de defensa al unirse con otros radicales como el anión superóxido(O2).

Abstract

Nitric oxide (•NO) produced by the majority of animal cells, has been considered a second messenger, since it is the result of a transduction process induced by a first stimulus. Biochemically, •NO is produced during the conversion of L-arginine to L-citruline by a reaction catalyzed by the enzyme nitric oxide synthetase. Two ixoenzymes have been characterized from this enzyme a constitutive isoenzyme activated by hormones produced by the endothelial cells and acting on smooth muscle relaxing properties and the other, an inducible isoenzyme whose synthesis is stimulated by cytokines, and produced by macrophages. As pregnancy progresses, the concentrations of •NO, its metabolites, nitrates and nitrites, cGMP and the synthesizing enzyme, nitric oxide synthetase, increase parallelly until reaching a maximum peak before birth. It is considered that •NO is the molecule that maintains the typical vasodilated tone during pregnancy. During preeclampsia, this free radical, as well as its metabolites are found to be significantly decreased, in addition, the administration of •NO donors or of the precursor of L-arginine reverts the vascular abnormalities of this condition. The mechanism of action behind •NO on the vascular endothelium is by its stimulating effect on the enzyme cyclase guanilate, causing an increase in cGMP concentration and the relaxation of the smooth muscle. The nitric oxide generates by macrophages acts as a defense mechanism when linked with other radicals as the superoxide anion (O2).


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