INFORMACIÓN EXCLUSIVA PARA LOS PROFESIONALES DE LA SALUD


Periodicidad: mensual
Editor: Alberto Kably Ambe
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

Afibrinogenemia en obstetricia*
Afibrinogenemia in obstetrics.

Ginecol Obstet Mex | 1 de Febrero de 2012

Descarga el artículo
Descargar PDF

Ginecol Obstet Mex 2012;80(2):115-121


Por los doctores  Xavier P Abreu Echanove, Enrique Pérez Roca, René Peniche Campos

* Ponencia presentada per la Sociedad Yucateca de Obstetricia y Ginecología ante la VI Reunión Nacional de Ginecología y Obstetricia, León, Gto., 9-13 de Octubre de 1956.

Reproducido de Ginecología y Obstetricia de México 1957; vol. XII, Mar-Abr, páginas 115-121.

 


La afibrinogenemia, etimológicamente ha-blando, significa falta o ausencia total de fi-brinógeno en la sangre.

Siendo el fibrinógeno un factor decisivo en la importante cadena de reacciones que con-duce a la formación del coágulo sanguíneo, se comprende que su ausencia determine un esta-do de incoagulabilidad en la sangre.

En obstetricia, con el nombre de afibrinogenemia se describen ciertos trastornos de naturaleza bien estudiada, cuyo efecto es la reduc-ción de los niveles normales de fibrinógeno por debajo de ciertos límites compatibles con la coagulación, por lo que en realidad deberían, en algunos casos, emplearse los términos de hipofibrinogenemia y fibrinogenopenia con los cuales serían explicables los trastornos que en la coagulación de la sangre provoca esta en-tidad clínica, reservando la denominación de afibrinogenemia para aquellos casos severos en los cuales la  ausencia de  fibrinógeno es total.

 

Evolución del concepto

La inquietud de investigadores y clínicos por remediar el problema obstétrico de la hemorragia incontrolable durante el parto, los ha lle-vado a hacer una serie de revisiones sobre casos de esta índole y es así que en 1953 Reid, Weiner, Roby y Diamond (Haward Med. School) publican sus interesantes trabajos en los cuales asientan que la afibrinogenemia ad-quirida durante el embarazo con la diátesis hemorrágica resultante puede producirse en la infusión del líquido amniótico, en la separa-ción severa prematura de la placenta y en la retención durante largo tiempo de un feto muerto en la cavidad uterina.

En  1941   Steiner y Lusbangh  describen el síndrome   de  embolismo   de  líquido  amniótico considerándolo una de las causas de la muerte durante el trabajo de parto, reportando 8 ca-sos de muertes en estas condiciones. En 1947 Gross y Benz describen casos semejantes de pacientes, con muerte ocurrida durante el par-to. Ambos autores refieren como signos clíni-cos observados: disnea intensa, shock repenti-no, hipotensión arterial y cianosis, atribuyendo la muerte al efecto mecánico del bloqueo por la embolia del líquido amniótico, al que puede asociarse una reacción anafiláctica. Las res-pectivas autopsias de estos casos revelaron que las lesiones patológicas esenciales fueron la obstrucción de las arteriolas y capilares pul-monares por una substancia que contenía los elementos constituyentes del líquido amniótico.

Con estos grupos de pacientes reportadas, se pudo observar que en unas la muerte fue in-mediata sucumbiendo a los efectos mecánicos del bloqueo pulmonar, mientras otras lograron sobrevivir a este shock inicial durante algunas horas, presentando después hemorragia de ca-rácter incontrolable e incoagulable considera-da como la causa de la muerte.

Una revisión de historias clínicas de enfer-mas muertas durante el parto por hemorragia extraordinaria e incontrolable llevada e efecto en el Boston Lying-Hospital, tratando de des-cubrir en cuáles de estas pacientes la hemo-rragia se debió a trastornos de la coagulación sanguínea, se encontró un caso de este tipo en el que se comprobó, por los estudios histopatológicos correspondientes, que se trataba de una paciente que sufrió embolia del líquido amniótico.

Estas investigaciones hicieron pensar en la posibilidad de que el líquido amniótico intro-ducido en la sangre fuera el responsable de las dificultades observadas en la coagulación. Pa-ra el efecto se tomaron diferentes muestras de este líquido extraído por punción y libre de- contaminaciones, habiéndosele comprobado la presencia de un elemento de actividad coagu-lante semejante a la tromboplastina, que no contiene fibrinógeno, trombina, protrombina, anticuerpos de la protrombina, heparina, ni activi-dad fibrinolítica, y que es capaz de reducir el tiempo de coagulación de la sangre hemofílica, pudiendo también ser substituido por la trom-boplastina comercial, en el test de protrombina en un tiempo.

Esta comprobación de la presencia en el lí-quido amniótico de substancias tromboplásticas afirmó las bases para la ponencia descriptiva de Reid y colaboradores, quienes estiman que la muerte en este síndrome podría atribuirse no solamente al efecto del bloqueo mecánico producido por la embolia, sino que en los ca-sos que sobreviven a ésta, sería el resultado de una extensa coagulación intravascular con desfibrinación, la cual precede a la hemorragia.

Los trastornos de la coagulación en la sangre han sido reportados desde principios del siglo, relacionados con el síndrome de separación prematura de la placenta. En 1901 De Lee, Wilson en 1922, indicaron estos trastornos en pacientes afectadas de apoplejía útero placentaria. Dieckman, en 1936, en un estudio de la química sanguínea y la función renal en pacien-tes con abruptio, asienta que el prolongado tiempo de sangramiento en algunos casos es de-bido a la disminución del fibrinógeno en la san-gre. Moloney, Gorman y Egan, en 1945, co-menzaron a usar fibrinógeno junto con la trans-fusión sanguínea en el tratamiento de la hemo-rragia debida a defecto de coagulación en la se-paración prematura de la placenta.

Page y asociados (1951) refieren síndromes hemorrágicos debidos a disminución del fibri-nógeno en pacientes con separación prematura de la placenta.

Weiner, Reid y Roby observaron que algu-nas pacientes muertas de abruptio placenta, presentaron abundante hemorragia debida a un trastorno del mecanismo de coagulación por la reducción del fibrinógeno circulante. La causa de esta afibrinogenemia se atribuye a la entrada en la circulación de la madre de una substancia proveniente del útero, de caracteres iguales a la tromboplastina y que tiene sus probables orígenes en la placenta desprendida, en los tejidos dañados y la decidua circunvecina.

La posibilidad de provenir esta substancia del tejido placentario se pudo comprobar por los experimentos de Obata, Sakurai y Eley, quienes aisladamente inyectaron extractos placentarios a animales de experimentación y de-mostraron trastornos de la coagulación y desfibrinación en la sangre. Howel inyectando tromboplastina a los perros, les produjo los mismos fenómenos.

Charcaff (1945) define este factor coagu-lante de los extractos placentarios como proteína tromboplástica. Shneider, en 1947, ex-perimentando en conejos comprobó que la substancia responsable de la extensa deposita-ción de pequeños coágulos de fibrina, es la tromboplastina. Este mismo autor inyectó soluciones de extractos placentarios en ratones dividiendo estas soluciones en dosis subletales y supraletales; los animales que lograron sobrevivir a las dosis letales presentaron sangre incoagulable y desfibrinación, siendo es-tos trastornos corregidos posteriormente por la administración endovenosa de fibrinógeno. La incoagulabilidad fue atribuida a deficiente concentración del fibrinógeno, siendo la tromboplastina placentaria la que mueve esta cadena de reacciones que conduce a la afibrinogenemia.

Siempre los mismos autores Weiner, Reid, Roby y además Diamond, describen diátesis hemorrágicas como resultado de afibrinogenemia adquirida en el embarazo, en las pacientes con retención durante largo tiempo, de un feto muerto en útero. Los mismos trastornos hematológicos señalan dos en los otros síndromes son aplicables en este caso. El coagulante iden-tificado como tromboplastina derivada de la autolisis de la placenta después de la muerte fetal, fue la causa de la depleción del fibrinógeno por debajo de los niveles normales para producir la hemorragia subsecuente. En algu-nas de las pacientes observadas existía incom-patibilidad sanguínea y, especialmente, insoinmunización por factor Rh, siendo estos elementos causantes de la muerte fetal intrauterina pero sin responsabilidad inmediata sobre el trastorno sanguíneo que  se presentará en la  madre.

La placenta, en algunos casos, fue desvitalizada hasta la licuefacción, considerándose a esta circunstancia uno de los factores predisponentes de afibrinogenemia. Estos cambios placentarios sólo pudieron ser observados des-pués del alumbramiento.

Más recientemente R. Masure y J A. Skockaert señalaron disturbios en la coagu-lación sanguínea en casos de aborto inducido y operaciones de embarazo extrauterino, en los cuales comprobaron una manifiesta depleción de los niveles normales del fibrinógeno circu-lante, siendo las características clínicas obser-vadas shock repentino y hemorragia.

Estos datos de síntesis tomados de los repor-tes de los autores antes citados, nos servirán de base para comprender la evolución del con-cepto clínico de esta entidad nosológica que presentamos a la consideración de ustedes.

 

Mecanismo de la coagulación de la sangre

Creemos de utilidad al continuar este estu-dio referir algunos datos sobre el mecanismo de la coagulación sanguínea, con especial referen-cia al papel del fibrinógeno.

El fibrinógeno es una de las proteínas sanguíneas; su peso molecular es de cuatrocientas mil a quinientas mil, y de tamaño 3 ó 4 veces mayor a las otras proteínas; tiene forma de aguja, siendo coagulada por una enzima específica: la trombina. Es destruida por calor a -47ºC, su concentración en la sangre normal es de 190 a 330 miligramos por 100 c.c. En la mujer embarazada el promedio de fibrinógeno es de 250 a 400 miligramos por 100 c.c. de sangre y es producido normalmente en el hígado.

La trombina es formada en la sangre normal de un precursor, la protrombina. La propiedad más importante de la trombina es su habilidad para coagular fibrinógeno. La transformación de fibrinógeno en fibrina se cree que es debida  a un  proceso de polimerización.

Para leer la información completa, por favor descargue el archivo PDF.


Comentarios