Resumen

La participación del factor de crecimiento insulinoide (IGF) en la mujer con ovarios poliquísticos (SOP), es caracterizado por mecanismos que subrayan alteraciones en el eje GH/IGF-1. En la patogenia se eleva marcadamente el sinergismo entre IGF-1 e insulina, y entre IGF-1 con LH, para el incremento de andrógenos, determinando una disminución de las IGFBPs y SHBG. En consecuencia el hiperandrogenismo dentro y fuera del ovario, puede inhibir la maduración folicular y la biosíntesis de estrógenos. Los datos existentes a la fecha sugieren una acción paracrina, autocrina y endocrina de los IGFs en el ovario en condiciones normales y alteraciones de esta homeostasis determina subsecuentes alteraciones neuroendocrinas y metabólicas observadas en las mujeres con SOP.

Abstract

The partnership the insulin-like growth factor (IGF) in women with polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterized by mechanisms underlying alterations in the GH/IGF-1, axis. In the pathogenesis exist a synergism markedly enhanced between IGF-1 and insulin, and IGF-1 with LH to increase androgen production, causing a reduced IGFBPs and SHBG production, the resulting hyperandrogenism, within and outside the ovary, may inhibitor follicular maturation and the biosynthesis of estrogen. At the present, the data suggests up to date paracrine, autocrine as well as endocrine actions in the ovary in normal conditions and the lost of this homeostasis can be followed by neuro-endocrine.