Ha sido utilizada hasta hoy, una gran variedad de medicamentos para curar la trichomoniasis vaginal, sin que ninguno pueda considerarse 100% eficaz. De hecho se ensayan en cada enferma los medicamentos más variados: picratos, sales de plata, arsenicales pentavalentes, antibióticos, etc., pero ninguno de ellos ha resuelto definitivamente el problema.

No analizaremos en este trabajo la acción farmacodinámica de cada una de las sustancias antes mencionadas y de muchas otras que no se mencionan, bástenos tan sólo insistir en que su eficacia como agentes curativos de la trichomoniasis vaginal es sólo parcial.

Es natural, que cuando se encuentran tan serias dificultades para combatir la infestación trichomoniásica surja la siguiente pregunta: ¿Es la Trichomonas vaginalis un protozoario extraordinariamente resistente? Seguramente que no; en efecto la trichomona vaginal no tiene (hasta hoy no ha sido demostrada) la facultad de desarrollar formas quísticas cuando se encuentra en un medio hostil como lo hacen otros protozoarios patógenos. Además, basta la desecación para que el protozoario se desintegre rápidamente. Por otra parte hemos podido observar que el calentamiento a temperaturas moderadas (60° a 70°) produce el mismo resultado y finalmente que la oxigenación la mata en unos cuantos segundos.

De este último punto estudiado y demostrado experimentalmente por nosotros, hemos derivado la presente comunicación.

Antes de seguir adelante conviene hacer un breve paréntesis para insistir en que el problema de la re-infestación por contacto sexual es sin lugar a duda una de las causas que coadyuvan en la persistencia de esta dolencia, siendo muy probable que las re-infestaciones repetidas modifiquen la flora, y al mismo tiempo el mecanismo natural de defensa vaginal. Hecha esta salvedad consideraremos lo siguiente.

La vagina es una cavidad séptica y virtual y, sin embargo, en condiciones fisiológicas no hay desarrollo de elementos “anaerobios” ni aun en la virgen en que las condiciones de “poca ventilación” están llevadas al máximo.

Se ha atribuido al Bacilo de Döderlein (Bacillus vaginalis o crasus) siempre presente en condiciones fisiológicas, una acción protectora de la mucosa vaginal; acción protectora que sería debida a la transformación por este germen “lactoacidófilo”, del glucógeno vaginal en ácido láctico (2). La acidificación ideal así alcanzada, sería el medio de defensa en la vagina. “Acidificación fatal” según Burrows (3) que no pueden resistir las bacterias no esporuladas.

En nuestro concepto este mecanismo de defensa no se explica en la forma tan simplista que ha sido universalmente aceptada. Creemos en cambio que ese mecanismo protector o defensivo está basado en lo siguiente: la transformación del glucógeno en ácido láctico por el Bacilo de Döderlein es una reacción reversible:

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