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Prevención, diagnóstico temprano y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica

Periodicidad: mensual
Editor: Alberto Kably Ambe
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

VIII. Prevención, diagnóstico temprano y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica

VIII. Prevention, early diagnosis and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome.

Ginecol Obstet Mex | 1 de Noviembre de 2011

Ginecol Obstet Mex 2011;79(11):732-738



1.0 CONCEPTO

El síndrome de hiperestimulación ovárica es una situación clínica resultado casi en su totalidad de las técnicas y procesos aplicados en reproducción asistida, y es una de las complicaciones más temidas en este ámbito, siendo por tanto de vital importancia la comprensión de su fisiopatología, así como  el diagnóstico y  tratamiento adecuado del mismo. 

 

2.0  SINOPSIS

2.1  Objetivos

Revisar la evidencia disponible y proveer recomendaciones que permitan establecer medidas de prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica controlada, así como el tratamiento adecuado del mismo.

 

2.2 Resultados  

Evaluar el mejor abordaje diagnóstico y terapéutico del síndrome de hiperestimulación ovárica. 

 

2.3  Evidencia 

Se investigó en las bases de datos de Medline, MDconsult, Cochrane y Ovid en busca de los artículos publicados hasta agosto del 2010, sobre los temas relacionados con el diagnóstico y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica. 

 

2.4  Criterios de evidencia

La evidencia obtenida se revisó y evaluó y se emitieron recomendaciones generales y específicas al respecto.

 

2.5  Beneficios, daños y costos

La aplicación de las recomendaciones en esta guía debe generar como resultados estrategias adecuadas de diagnóstico, prevención y  tratamiento para el síndrome de hiperestimulación ovárica. 

 

3.0  RECOMENDACIONES CONCRETAS

La calidad de las pruebas que figuran en este documento han sido evaluados mediante los criterios de evidencia contemplados en el informe de la “Canadian Task Force on Preventive Health Care”. 

3.1 La medición de hormona antimülleriana basal y en el día de disparo de HCG puede ser utilizada de manera efectiva para predecir el síndrome de hiperestimulación ovárica. (I-A)

3.2 El síndrome de hiperestimulación ovárica es dependiente del uso de hCG durante la estimulación ovárica controlada ya que no aparece sin éste y es mediado por factores con actividad vasoactiva, incluido el VEGF. (I-B)

3.3 Los agonistas de dopamina (cabergolida) reducen la incidencia de síndrome de hiperestimulación ovárica  moderado-severo y son fármacos seguros, con beneficios comprobados en esta patología. (I-A)

3.4 Los agonistas de dopamina no han demostrado alterar las tasas de embarazo en los ciclos de reproducción asistida. (I-A)

3.5 La criopreservación de embriones y transferencia en ciclo subsecuente, es un método adecuado de prevención de síndrome de hiperestimulación ovárica y no afecta la tasa de embarazo resultante. (II-1B)

 3.6 Los agonistas de GnRH  para los pasos finales de maduración ovocitaria pueden prevenir casi completamente el síndrome de hiperestimulación ovárica,  llegándose a presentar algunos casos esporádicos del mismo. (II-2A)

3.7 La administración intravenosa de albúmina al momento de la captura ovular en pacientes con alto riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica no genera diferencia en hospitalización, necesidad de paracentesis u otras complicaciones. (I-C)

3.8 En la prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica se recomienda el uso de progesterona para soporte de fase lútea y no utilizar hCG para dicho fin. (I-A)

3.9 La técnica de coasting no elimina el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica pero pudiera reducir la incidencia y severidad del mismo; sin embargo, no existe suficiente evidencia para la evaluación de esta estrategia. (III-A)

3.10 La reducción en la dosis de hCG utilizada en los protocolos de hiperestimulación ovárica controlada no genera beneficio en la prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica. (II-3D)

3.11 En pacientes con síndrome de hiperestimulación ovárica severo debe utilizarse anticoagulación profiláctica, en la que se ha recomendado heparina de bajo peso molecular 40 mg dos veces al día durante periodos variables hasta de 21 días. (III-L)

3.12 La LH aparentemente disminuye de manera eficaz el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica; sin embargo, el pronóstico reproductivo se empobrece. (I-C)

3.13 Los corticoides tienen resultados confusos en la prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica, pueden ser eficaces si se indican en etapas tempranas del síndrome (II-2A)

4.0  INTRODUCCIÓN

El síndrome de hiperestimulación ovárica, representa una de las complicaciones más serias de las técnicas de reproducción asistida, y resulta de una respuesta exagerada a las gonadotropinas utilizadas en la inducción de la ovulación, con los agravantes de ser casi en su totalidad de origen iatrogénico, resultado de un procedimiento electivo, que genera hasta un 1.9% de tasa de hospitalización, e inclusive con probabilidad de derivar en complicaciones mortales. 

Este síndrome fue descrito de manera inicial en 1943, con las primeras pruebas clínicas de gonadotropinas para inducción de ovulación, y se reportó el primer caso fatal en 1951. Desde entonces se ha hecho un gran avance en investigación en esta patología, en su diagnóstico, tratamiento, prevención y fisiopatología, y se ha observado un aumento de los casos  del mismo dado el incremento en  la cantidad de pacientes que solicitan procedimientos de reproducción asistida de alta y baja complejidad de manera anual. 

La prevalencia de síndrome de hiperestimulación ovárica es baja, siendo reportada en ciclos de hiperestimulación ovárica de 8.4 a 23% en variedad leve, y solamente de   0.2  a 5%  en su variedad severa con una mortalidad calculada entre 1/450,000 y hasta 1 /50,000 pacientes. 

Existen dos formas de clasificar al síndrome, de acuerdo conl tiempo de aparición o con la severidad del mismo. En cuanto a la temporalidad la forma más común es la aguda, que sucede pocos días después del estímulo con hCG (3-9 días) y tiende a ser más leve, pudiendo ocurrir también una forma tardía posterior a los primeros 10 días,   resultado del pico de hCG producido por la implantación del embrión en desarrollo, o de la administración de hCG exógena como soporte de fase lútea. 

La clasificación basada en la severidad del síndrome ha sufrido varias modificaciones, desde la realizada por Rabau (1967) hasta la actualidad, siendo relevantes clínicamente las variedades leve, moderada, severa y  potencialmente mortal. 

En la variedad leve podemos encontrar dolor abdominal  leve, discreto aumento de peso, náusea, vómito o  diarrea. En el moderado se observa ascitis, hemoconcentración leve y leucocitosis leve. En grados severos se pueden sumar a esta ecuación pericarditis, derrame pleural, hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas y hemoconcentración severa. Ya en el grado de hiperestimulación ovárica potencialmente mortal, observamos falla hepatorrenal, síndrome de  insuficiencia respiratoria progresiva aguda, hemorragia derivada de ruptura ovárica y tromboembolismo. 

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