b) El epitelio metaplásico es característico del cuello uterino y es una respuesta fisiológica, dependiente de estrógeno, ligada al inicio de la actividad hormonal ovárica.9 La aparición de los estrógenos hace que la unión escamo-columnar cervical se desplace caudalmente y que el epitelio columnar se vuelva visible, como un círculo rojo más o menos regular y de tamaño variable en la zona periorificiaria del ectocérvix. Este cambio constituye, desde el punto de vista clínico, el ectropión o ectopia. El embarazo y el puerperio favorecen la permanencia y el aumento de tamaño del ectropión; en el primer caso, por la hipertrofia cervical fisiológica característica de esta etapa, y en el segundo, como consecuencia de la dilatación mecánica y los cambios morfológicos cervicales que siguen al parto vaginal.10 En ambas situaciones, adolescencia y estado grávido-puerperal, el epitelio columnar ectópico queda expuesto al ambiente vaginal que le es hostil (acidez y flora normal o patológica) y reacciona transformándose, mediante un largo proceso de metaplasia escamosa, en un nuevo epitelio escamoso idéntico al original. La transformación metaplásica es lenta y en su inicio las células pasan por una etapa inmadura, de duración variable, que incluso puede detenerse (metaplasia detenida). En términos colposcópicos, el epitelio metaplásico constituye la zona de transformación.11 Cuando el epitelio metaplásico es maduro, sólo se distingue del epitelio original por datos indirectos, como quistes o huevos de Naboth subyacentes u orificios de descarga del moco secretado por las criptas de epitelio columnar sepultadas bajo el nuevo epitelio escamoso. Por el contrario, la metaplasia inmadura tiene características citológicas y colposcópicas que la distinguen. La importancia del epitelio metaplásico, especialmente cuando es inmaduro, es su alta susceptibilidad a la infección por VPH y al inicio de fenómenos de transformación neoplásica si se trata de un VPH-AR.8 El epitelio metaplásico, del cuello uterino es el factor de riesgo que explica la alta frecuencia del cáncer cervicouterino en comparación con otras neoplasias escamosas, también relacionadas con los VPH-AR.12 Las medidas de prevención primaria deben evitar que el epitelio metaplásico, sobre todo el inmaduro, sea infectado por un VPH-AR.
c) La respuesta inmunitaria del hospedero ante la infección genital por virus del papiloma humano es escasa debido a que el virus pasa casi inadvertido para el sistema inmunitario.13 El virus del papiloma humano penetra directamente al interior de las células basales del epitelio cervical, vía los pequeños microtraumatismos que se dan durante la actividad sexual, y una vez ahí, permanece intracelular durante todo su ciclo, sin causar inflamación, citólisis ni muerte celular,14 que son los detonantes de la respuesta inmunitaria. A pesar de esto, la inmunidad humoral responde con la formación permanente de inmunoglobulinas G específicas, anticuerpos neutralizantes que se secretan en el moco cervical y el exudado vaginal, lo que quizá protege contra nuevas infecciones por el mismo tipo de virus del papiloma humano. En las mujeres sanas, esta respuesta inmunitaria es suficiente para limitar la infección y hacerla desaparecer.7,15 Cuando la respuesta inmunitaria de la mujer es insuficiente, aumentan las posibilidades de que la infección se convierta en persistente y se favorezca la génesis del cáncer cervicouterino. La prevención primaria debe evitar que la respuesta inmunitaria sea débil.
d) Los estudios que comparan entre diferentes países o regiones la prevalencia de la infección por virus del papiloma humano y el cáncer cervicouterino muestran claramente que hay sitios donde es muy alta, mientras en otros es muy baja.16 Cuando las características de los grupos poblacionales estudiados son similares, debe pensarse que hay un factor predisponente o uno protector que explique tales diferencias, con alta probabilidad de que cualquiera sea de origen genético.17,18 La prevención primaria debe buscar modificar este factor cuando se demuestre y sea posible.
Estos conocimientos deben traducirse en acciones persistentes para impedir contraer la infección por virus del papiloma humano y que ésta se vuelva persistente. Por tanto, deben estar integrados a los planes de educación para la salud (prevenir con educación) que todo individuo debe recibir en el momento adecuado, según su edad y su experiencia. Los resultados deberán manifestarse a través de cambios conductuales protectores, como los siguientes:
Retrasar la coitarquia hasta después de la edad de 20 años19 para evitar el contacto del VPH-AR con la metaplasia inmadura.
Fomentar la relación sexual con condón que protege, si bien no totalmente, de contraer la infección cervical-vaginal por virus del papiloma humano.20
Promover la monogamia, ya que a mayor número de parejas sexuales de una mujer, el riesgo de contraer la infección por virus del papiloma humano es más alto, especialmente si la pareja también es promiscua (el llamado varón de alto riesgo).19-21
La monogamia de la pareja también evita la adquisición de otras enfermedades de transmisión sexual, como las infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y herpes tipo 2, las que interfieren con la respuesta inmunitaria cervical y, por tanto, favorecen la adquisición y persistencia de la infección por virus del papiloma humano.22
Si el varón está circuncidado, la posibilidad de que tenga infección por VPH disminuye, por lo que la circuncisión es un factor protector.23,24
Retrasar el primer embarazo hasta después de la edad de 20 años separa la metaplasia inmadura adolescente de la del estado grávido-puerperal y actúa como un factor protector.19,24
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