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ISNN - 0300-9041
ISSNe - 2594-2034


Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline
EDITADA POR LA Federación Mexicana de Colegios de Obstetricia, y Ginecología A.C.
FUNDADA POR LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN 1945

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Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir

Periodicidad: mensual
Editor: José Niz Ramos
Coeditor: Juan Carlos Barros Delgadillo
Abreviatura: Ginecol Obstet Mex
ISSN: 0300-9041
ISSNe: 2594-2034
Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline.

Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir

Fetal distress. Causes. What to do.

Ginecol Obstet Mex | 1 de Febrero de 2009

Ginecol Obstet Mex 2009;77(1):114-120


Por el Dr. Luis CASTELAZO AYALA, 
Profesor de Obstetricia Teórica de la Escuela Nacional de Medicina, Universidad Nacional.


* Leído en la Asociación Mexicana de Ginecologia y Obstetricia en la Sesión conjunta con la Sociedad Mexicana de Pediatría.
** Reproducido de Ginecología y Obstetricia de México 1954; IX:  9-17.


El término sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que comprende algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos recursos propedéuticos durante el embarazo y que son interpretadas habitualmente como traductoras de un estado en el cual hay peligro más o menos próximo de muerte para el feto. Antes de analizar esas manifestaciones clínicas conviene revisar las condiciones biológicas anormales que guarda el producto in utero cuando es capaz de darlas. El peligro de muerte fetal es apreciable cuando disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos de su organismo, esto es cuando ocurre la anoxia intrauterina.

 

EL FETO ANOXICO 

De acuerdo con los datos del Bureau de Censos de los E. U. A. correspondientes al año de 1945 (14), el 42% de todos los productos mortinatos muere durante el parto y de estos el 71.4% son de término. Con harta razón ha sido concebido hasta que muere, ya que la mortalidad en ese día rebasa claramente a la de cualquier época anterior o posterior. El peligro que ofrece el parto es más grande cuanto mayor edad intrauterina tenga el feto. 

Teniendo en cuenta estos hechos la importancia de la anoxia intrauterina destaca al comprobar que, cualquiera que sea su origen, es sin duda la causa más frecuente de muerte intraparto a pesar de que el producto de la concepción muestra (13) una resistencia a la falta de oxígeno notablemente mayor durante su vida intrauterina que en cualquier época posterior al nacimiento y que esa resistencia es tanto mayor cuanto menor es la edad del feto (11). El estudio de 221 mortinatos que hubo en el Chicago Lying-in Hospital de julio de 1941 a julio de 1946, revela que la anoxia fetal causó el 38% de las muertes in utero según reporte de Potter Y Addair (10).  Aún en los casos de muerte neonatal los hallazgos necrópsicos confirman que en la mayoría de ellos hay ausencia de lesiones orgánicas que expliquen la muerte, y todavía más: algunas de las más importantes causas orgánicas de muerte neonatal (hemorragia intracraneana, atelectaxia pulmonar) han tenido con frecuencia su principio en la anoxia intrauterina.

La falta de oxígeno actúa causando la muerte de los tejidos tanto más activa y rápidamente cuanto estos muestren mayor susceptibilidad a ella. Analizaremos los principales efectos que tiene sobre los aparatos y sistemas más importantes del organismo fetal. 

Sistema nervioso.– Van Liere (15) en 1942 demostró que el tejido más sensible a la anoxia es el nervioso y Barcroft (1) confirma lo anterior indicando que diez minutos de anoxemia completa o tiempos más largos de anoxemia parcial causan en él lesiones irreparables. Courville (2) describe como lesiones características isquemia y degeneración lipoidea del tejido nervioso y afirma que bastan seis a ocho minutos de isquemia para causar en el mismo daños irreversibles. Debe tenerse en cuenta que aun cuando en general mayor es el daño cerebral mientras más dure o más severa sea la anoxia, nunca puede preverse en un caso particular con anoxia cuando van a producirse las lesiones nerviosas. La anoxemia, además, causa, en general, hiperemia por congestión venosa y en ocasiones espasmos arteriolares localizados; extravasación de sangre sobre todo en el cerebro pero también en pulmones, pleura, hígado, bazo, peritoneo, pericardio, riñón, etc.; edema de grado diverso, tambien más acentuado en el cerebro. La hemorragia intracraneana causada por la anoxemia ofrece más a menudo el aspecto de petequias, pequeñas hemorragias subdurales que se localizan con frecuencia en los núcleos de la base pero que pueden extenderse considerablemente; menos a menudo se producen, derrames amplios y aun hemorragias intraventriculares. 

Las lesiones cerebrales que alcanzan los centros vulvares directa o indirectamente, acentúan a su vez las perturbaciones en los aparatos circulatorio y respiratorio creadas por la anoxia poniendo en grave compromiso la vida del feto. Los efectos de la anoxia sobre el encéfalo pueden ser compatibles con la vida intrauterina pero pueden afectar el centro respiratorio y dar apnea prolongada después del nacimiento causando la muerte del recién nacido. Cuando el producto logra salvarse después de grados severos de anoxemia con frecuencia quedan secuelas neurológicas y deficiencias cerebrales diversas según han comprobado Schreiber (12), Barcroft (1), Henderson (7), Darke (3), Lund (8), etc. 

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